Malattia genetica della retina classificata tra le degenerazioni tappeto-retiniche, che provoca cecità totale o parziale fin dall’infanzia (in genere nei primi sei mesi di vita). È la causa più frequente di cecità infantile ereditaria, con un’incidenza di 3 casi ogni 100.000 nati vivi. I sintomi tipici sono la marcata ipovisione ed il nistagmo, cioè il movimento continuo e incontrollato degli occhi. Non esiste una terapia definitiva ma negli ultimi anni la somministrazione del gene terapeutico tramite un vettore virale inoculato direttamente nell’occhio dei pazienti si è rivelata una strategia promettente per una forma di questa patologia.
L’amaurosi transitoria (o fugace), invece, è un episodio di cecità transitoria causata da ischemia retinica o del nervo ottico, causata dal restringimento dell’arteria carotide e riscontrabile più frequentemente nei pazienti ultra cinquantenni. L’ostruzione dell’arteria carotide sinistra è sei volte più frequente di quella dell’arteria carotide destra. I blackout si presentano come offuscamento della visione in un occhio con un lento recupero che inizia dopo 5–10 minuti. La visione chiara sarà ripristinata in ordine inverso dal quadro di insorgenza. Diversi episodi di blackout possono precedere un attacco di neuropatia ottica ischemica oppure possono verificarsi episodi per anni senza gravi sequele. I blackout possono anche essere bilaterali, se associati a pressione arteriosa bassa.
Ipoplasia o assenza completa dell’iride di origine congenita causata da una mutazione del gene PAX6, situato sul cromosoma 11, che determina un mancato completamento dello sviluppo dell’occhio. Colpisce da 1: 40.000 a 1: 100.000 nati vivi, maschi e femmine in ugual misura. Si presenta con la mancanza di tessuto pigmentato dietro la cornea e dà l’impressione di un’enorme dilatazione della pupilla.
La malattia è spesso trasmessa come carattere autosomico dominante da genitori portatori della mutazione (aniridia ereditaria). Un terzo dei casi può invece derivare da una mutazione genetica che si verifica in un bambino i cui genitori non sono portatori della malattia (aniridia sporadica). Alcuni pazienti affetti da aniridia possono essere colpiti anche da patologie associate come fotofobia, nistagmo, glaucoma, cataratta e cheratopatia.
L’aniridia può manifestarsi nel quadro della Sindrome di Wagr una malattia genetica che colpisce più di un gene sul cromosoma 11 e la mutazione può variare da paziente a paziente. La sindrome può provocare tumore di Wilms (tumore renale infantile), anomalie genito-urinarie, aniridia e ritardo mentale.
Mancanza del bulbo oculare che può essere di natura congenita, traumatica o patologica. L’assenza completa del bulbo alla nascita è molto rara, in genere si trovano nella cavità residui di bulbo. L’anoftalmia congenita è dovuta all’arresto della crescita del bulbo tra la quinta e la sesta settimana di vita intrauterina e si manifesta con l’assenza della vescicola ottica. Può essere classificata in:
Si tratta di una affezione mono o bilaterale e può essere isolata od associata ad altre malformazioni. Da un punto di vista clinico si rileva l’assenza del globo oculare: l’orbita e le palpebre sono più piccole delle controlaterali e queste ultime sono infossate ed aderenti ai loro margini.
L’anoftalmia chirurgica è la conseguenza della rimozione del bulbo oculare in seguito a patologie acute, degenerative o a traumi importanti che non hanno reso possibile neppure la sua conservazione in forma subatrofica.
Si tratta di una cheratite profonda suppurata, cioè un processo flogistico corneale che porta a morte i tessuti interessati. E’ spesso dovuto ai postumi di ferite perforanti trascurate ed inizia con un’infiltrazione della parte centrale della cornea a cui fa seguito l’interessamento dell’uvea; questa zona assume una colorazione giallastra. Il materiale purulento sporge verso la camera anteriore in cui può aprirsi determinando un’ulcera posteriore della cornea. Se non si interviene con un energico trattamento a base di antibiotici e atropinici, si può perforare la cornea con la conseguente penetrazione dei batteri all’interno del bulbo che può provocare una panoftalmite, con il rischio della perdita del bulbo stesso.
Infiammazione delle palpebre, in particolare dei bordi. Le palpebre diventano edematose e sui bordi compaiono piccole bolle e squamette. Le ciglia possono cadere ed è presente abbondante secrezione purulenta, tanto che le palpebre al risveglio rimangono incollate. E’ un disturbo molto diffuso e con caratteristiche recidivanti e contagiose.
Sinonimo di sinechia, è costituita da cordoni o lamine fibrose di varia lunghezza e spessore e che possono essere causa di disturbi funzionali, la cui gravità è in rapporto con l’organo interessato e con l’estensione e il carattere della briglia stessa.
Le briglie sono costituite da tessuto connettivo e la loro formazione è preceduta sempre da essudazione fibrinosa che unisce le parti, poi si neoforma un connettivo giovane che sostituisce la fibrina: questa viene poi riassorbita ed il connettivo giovane si trasforma in connettivo fibroso che si compatta, presentando a volte infiltrazioni calcaree e qualche volta vere e proprie ossificazioni.
Le briglie cicatriziali di grosse dimensioni presenti nella cavità anoftalmica possono rendere particolarmente fastidiosa se non impossibile l’applicazione della protesi oculare.
Condizione in cui il bulbo presenta dimensioni aumentate a causa dell’ elevata pressione intraoculare nei pazienti affetti da glaucoma congenito. Il bulbo esoftalmico è spesso associato a progressivo danneggiamento della papilla ottica e ad opacamento corneale.
Cisti granulosa (meglio definita lipogranuloma) che si forma nella palpebra a causa di un’infiammazione cronica della ghiandola di Meibomio il cui dotto escretore si ostruisce. La dilatazione della ghiandola produce la proliferazione connettivale che si trasforma in un piccolo granuloma e può andare incontro a suppurazione batterica. In questo caso deve essere asportato chirurgicamente incidendo la capsula e rimuovendo il contenuto infetto.
In base alla sua posizione, vicino al margine ciliare o più verso la congiuntiva si definisce rispettivamente calazio esterno o interno, anche se in alcuni casi possono sussistere entrambi contemporaneamente (si parla quindi di calaziosi).
Il calazio si riconosce per il rigonfiamento all’interno o sul bordo della palpebra ed è generalmente indolore. In alcuni casi la ghiandola di Meibomio si svuota e il calazio guarisce da sé ma in situazioni più gravi può associarsi ad una blefarite che va contrastata da un’antibioticoterapia.
Tipica complicanza della sindrome dell’occhio secco, della cheratopatia a bandelletta calcifica e riscontrabile in genere nell’ipercalcemia che consiste nell’accumulo di calcio che può depositarsi nello stroma superficiale, nella membrana di Bowmann e negli strati profondi dell’epitelio.
Le calcificazioni sono frequentemente riscontrabili nella ftisi del bulbo.
Se la calcificazione si forma nella parte centrale della cornea può ovviamente interferire con la visione e può essere anche dolorosa.
I pazienti affetti da queste patologie, nelle forme più avanzate, vanno incontro a questa complicazione ed anche alla cheratopatia striata, un’alterazione dolorosa della superficie della cornea.
Opacizzazione del cristallino che può essere congenita o svilupparsi progressivamente in età senile. Il sintomo principale è l’abbassamento del visus e l’annebbiamento della vista. Il cristallino catarattoso viene di norma rimosso chirurgicamente e sostituito con un cristallino artificiale (IOL) che ripristina in toto la sua funzione. Le cause possono essere:
Quando l’opacità è localizzata nel nucleo centrale del cristallino (cataratta nucleare) nelle prime fasi si sviluppa la miopia che consente ad un paziente presbite di leggere senza correzione.
Se l’opacità è situata a livello della capsula posteriore del cristallino (cataratta sottocapsulare posteriore) influenza negativamente la vista ed è particolarmente fastidiosa se il paziente è esposto alla luce molto forte.
L’intervento di cataratta è raccomandato quando il visus massimo corretto è uguale o inferiore a 4/10 o quando la menomazione soggettiva visiva impedisce attività necessarie come la guida o la lettura. Anche l’abbagliamento disabilitante può costituire un’indicazione all’intervento ed è più comune nelle cataratte sottocapsulari posteriori.
Se la cataratta è monolaterale, oltre all’ambliopia si sviluppa generalmente strabismo mentre in quella bilaterale evoluta un segno tipico è il nistagmo che insorge intorno ai 3 mesi di età.
Si manifesta nel 10 per cento degli operati di cataratta ed è un processo di opacizzazione che riguarda non più il cristallino, ma la capsula in cui è stato inserito. I sintomi sono simili a quelli della cataratta primaria: visione sfocata, perdita progressiva della capacità visiva.
L’opacizzazione della capsula è dovuta alla proliferazione di cellule infiammatorie che, per motivi non ancora del tutto chiariti, depositandosi su di essa la rendono opaca. E’ certo che la cataratta secondaria colpisce maggiormente i giovani e le persone soggette ad uveiti od altre infiammazioni croniche.
E’ la cavità oculare priva del bulbo e consiste nell’orbita con i suoi contenuti (periosteo, grasso orbitale, sacco congiuntivale, capsula di Tenone, residui dei muscoli oculomotori).
La cavità anoftalmica può essere di origine congenita a causa del mancato o incompleto sviluppo del bulbo oculare, oppure chirurgica in seguito alla sua rimozione.
Secondo l’OMS un soggetto è cieco quando l’acuità visiva corretta nell’occhio migliore è inferiore a 1/20, mentre è ipovedente quando essa è compresa tra 3/10 e 1/20. In dettaglio sono state definite cinque categorie:
Le altre tre categorie riguardano, invece, il soggetto cieco:
3° cat. = visus 1/20-1/100
4° cat. = visus 1/100-P.L.
5° cat. = visus spento
In Italia il concetto legale di cecità-ipovisione è stato ridefinito con la legge 3 aprile 2001, n. 138 che prende in esame, per la valutazione del danno, non solo la visione centrale ma anche quella periferica (campo visivo).
La precedente legge (n. 382/70), invece, quantificava la menomazione visiva sulla base della sola acuità visiva: accadeva così che un paziente affetto da retinite pigmentosa o glaucoma avanzato e con un campo visivo ridotto a meno di 5-10 gradi, non fosse nemmeno riconosciuto come ipovedente.
Infezione caratteristica dell’infanzia che causa tumefazione acuta e arrossamento della palpebra e della cute circostante (cellulite periorbitale) o anche dei tessuti orbitali (cellulite orbitale) che può essere causata da un focolaio d’infezione esogeno (ferita o puntura d’insetto) o endogeno.
L’infezione può anche essere secondaria, causata da una primitiva infezione dei seni etmoidali o da infezioni cutanee locali e può diffondersi in entrambe le direzioni attraverso le vene oftalmiche inferiore e superiore.
Un terzo dei pazienti ha comunque una storia di trauma od infezione locale.
Il primo sintomo è la tumefazione e l’arrossamento della palpebra (quasi sempre monolaterale) ma spesso la proptosi spinge il bulbo verso l’esterno, lateralmente o in basso.
Le complicanze più frequenti sono la trombosi dell’arteria centrale o della vena retiniche e un danno retinico secondario causato dall’aumentata pressione intraoculare. Quando l’infezione non rimane circoscritta all’orbita, le possibili complicanze endocraniche sono gli ascessi epidurali, subdurali o cerebrali, la trombosi del seno cavernoso o della vena corticale e la meningite batterica. I bambini affetti da cellulite orbitaria necessitano di ospedalizzazione e di trattamento tempestivo.
Edema congiuntivale causato da un’infiltrazione sierosa spesso dovuto ad una reazione allergica. La congiuntiva così rigonfia, assume un colorito roseo o biancastro e può addirittura arrivare a sporgere dalla palpebra.
Cheratite erpetica
Cheratite Puntata
Cheratite bollosa
Cheratite superficiale
Cheratite da Acanthamoeba
Patologia infiammatoria o infettiva della cornea che può essere causata da fattori infettivi (virus, batteri, protozoi, funghi), fisici (raggi ultravioletti) o malattie sistemiche (artriti reumatoidi o vasculiti disseminate). Se non opportunamente curata, può causare la distruzione più o meno vasta e profonda dello strato corneale.
I sintomi tipici sono annebbiamento o calo della vista, dolore, fotofobia e si manifestano con piccole erosioni superficiali dell’epitelio e opacità disseminate all’interno della cornea (infiltrati stromali). Altra caratteristica è la crescita dei vasi sanguigni all’interno del tessuto corneale a partire dal limbus con formazione di tessuto fibroso sotto l’epitelio (panno corneale). Questa patologia è spesso contraddistinta da edema corneale, cioè da un eccesso di liquido all’interno della cornea.
Le forme infettive presentano spesso dolore, secrezione purulenta e torbidità dell’umore acqueo. In relazione alla profondità dell’ulcerazione la cheratite può essere superficiale o perforata.
I pazienti più a rischio sono:
La cheratite è classificata in:
Patologia della cornea che consiste nel suo progressivo sfiancamento del tessuto che si assottiglia e prolassa all’apice assumendo la forma di un cono (ectasia). In genere colpisce un abitante ogni 1.500 ed è bilaterale ma i casi di alterazioni riconducibili al cheratocono sono almeno il doppio. L’esordio e l’evoluzione della malattia sono molto variabili e negli stadi iniziali è possibile correggere il difetto con occhiali ma con la sua evoluzione è possibile solo l’applicazione di lenti a contatto speciali. Negli stadi avanzati, il 10% del totale, quando l’assottigliamento estremo del tessuto corneale comporta un rischio imminente di perforazione, la cheratoplastica è l’unica soluzione. Poiché il tessuto corneale è privo di vasi sanguigni il rigetto è meno frequente che nel trapianto di altri organi.
Le cause del cheratocono sono sconosciute ma sembra che il fattore genetico sia il più probabile, oltre a fattori esterni come microtraumi da sfregamento o da allergie che ne condizionano l’evoluzione. L’aumento di alcuni enzimi specifici, fra cui le proteasi e una diminuzione dei loro inibitori, determina un difetto di funzionalità dei cheratociti con conseguente riduzione dello spessore e degenerazione e deformità della cornea.
Patologia associata a carenza di vitamina A e malnutrizione calorico-proteica, caratterizzata da una cornea secca e torbida che si sfalda. Può essere l’estrema complicanza della Xeroftalmia.
L’ulcerazione corneale con infezione secondaria è una diretta conseguenza ed anche le ghiandole lacrimali e la congiuntiva sono interessate. La mancata produzione di lacrime causa una estrema secchezza degli occhi, mentre nella congiuntiva bulbare compaiono chiazze spugnose di colore grigio-biancastro. Può essere associata a cecità notturna.
Anomalia malformativa congenita dell’occhio caratterizzata dalla presenza di una fessurazione che interessa le strutture della parte inferiore del bulbo oculare per lo più ne è colpita l’iride, per cui la pupilla non è più rotonda ma ha forma di goccia. La lesione può essere isolata (casuale e non associata ad altre patologie) o in rari casi sindromica, cioè estesa anche al corpo ciliare, alla coroide, al cristallino, alla retina, al nervo ottico, ed associata ad altre anomalie malformative dell’occhio o di altri organi (cuore, sistema nervoso centrale) nel quadro di sindromi di tipo sistemico come ad esempio la Sindrome di Charge.
Congiuntivite acuta
Congiuntivite giganto-papillare
Congiuntivite allergica
Flogosi della congiuntiva che può essere di natura infiammatoria, allergica o infettiva (virale o batterica). E’ dovuta all’azione di germi patogeni (batteri, virus, miceti e protozoi) o sostanze con potere allergizzante (polvere, farmaci, ecc..) o sostanze tossiche. I sintomi sono differenti e variano in base alla sua origine:
– Il bulbo è dolente, con sensazione di bruciore e di corpo estraneo o «sabbia negli occhi».
– La congiuntiva è iperemica, edematosa, simile ad una gelatina traslucida.
– La lacrimazione e la secrezione sono abbondanti.
La congiuntivite è classificata in:
La corioretinite infettiva (da batteri, virus, miceti, parassiti) può essere provocate da toxoplasmosi, toxocariasi, sifilide, infezioni erpetiche, candidosi e rosolia. Nei pazienti con immunodepressione primaria autoimmune o acquisita (AIDS) è frequente la corioretinite da citomegalovirus, criptococco e histoplasma.
Le complicanze, anche invalidanti per la funzione visiva, sono l’edema papillare del nervo ottico, la maculopatia cistoide, il distacco di retina e l’endoftalmite.
Infiammazione del sacco lacrimale. Nella fase acuta si presenta con la comparsa di una massa arrossata e dolente all’altezza del canto interno e con abbondante epifora, poiché i canali lacrimali ostruiti non riescono a drenare le lacrime nella fossa nasale. Se la condizione infiammatoria permane può mutare in una dacriocistite cronica con un’ostruzione completa del sacco lacrimale senza possibilità di passaggio per le lacrime. In questo caso, se la terapia antibiotica non è sufficiente, occorre intervenire chirurgicamente ripristinando la pervietà delle vie lacrimali.
La degenerazione maculare senile è una delle cause più frequenti di cecità senile nei Paesi Occidentali e consiste in una malattia cronica distrofico-degenerativa che colpisce la macula, regione centrale della retina, responsabile della visione definita. L’evoluzione di tale malattia è progressiva e col tempo tende a compromettere la visione in modo sempre più grave. Esistono due forme di DMS: Nella DMS «secca» compaiono lesioni caratteristiche denominate Drusen, accumuli di scorie cellulari che possono riassorbirsi o calcificare.
Nella DMS «umida» oltre alle Drusen si formano dei neovasi sotto la retina (membrana neovascolare sottoretinica) responsabili dell’evoluzione essudativa della DMS. Nelle fasi iniziali può non dare sintomi, soprattutto se è monolaterale. Si può notare riduzione della visione centrale, sfuocamento delle parole nella lettura, un’area scura al centro del campo visivo (scotoma) e distorsione delle linee dritte (metamorfopsie). Questo sintomo deve indurre ad una visita oculistica urgente.
Nella forma « secca » agli accumuli di scorie possono seguire alterazioni atrofiche della retina con conseguente calo della vista. In quella « umida » i neovasi e le emorragie sottoretiniche alterano la funzione visiva centrale.
Nella DMS «umida» oltre alle Drusen si formano dei neovasi sotto la retina (membrana neovascolare sottoretinica) responsabili dell’evoluzione essudativa della DMS. Nelle fasi iniziali può non dare sintomi, soprattutto se è monolaterale. Si può notare riduzione della visione centrale, sfuocamento delle parole nella lettura, un’area scura al centro del campo visivo (scotoma) e distorsione delle linee dritte (metamorfopsie). Questo sintomo deve indurre ad una visita oculistica urgente.
Nella forma « secca » agli accumuli di scorie possono seguire alterazioni atrofiche della retina con conseguente calo della vista. In quella « umida » i neovasi e le emorragie sottoretiniche alterano la funzione visiva centrale.
Protrusione vescicolare dell’endotelio corneale (membrana di Descemet) che in seguito ad un’ulcera corneale fuoriesce dalla sua sede per effetto della pressione esercitata dall’umore acqueo che la spinge verso l’esterno. Se la membrana cede avviene la perforazione dell’ulcera e la fuoriuscita dell’umore acqueo stesso.
Alterazione della funzione visiva che consiste nella visione sdoppiata delle immagini, dovuta alla percezione di due immagini distinte a livello dei centri ottici superiori (chiasma, mesencefalo). Nell’adulto la causa più frequente è la paralisi dei muscoli estrinseci che fanno mancare il parallelismo tra gli assi retinici e di conseguenza la formazione di due immagini che non riescono ad essere sovrapposte l’una all’altra.
La retina viene mantenuta nella sua sede dalla coroide e dal corpo vitreo. Ogni strappo o foro nella retina provoca una fuoriuscita del vitreo che si insinua tra retina e coroide, separandole. Ciò si verifica anche quando uno strato della retina si solleva trascinando con sé i vasi sanguigni che la alimentano. Dopo 48 ore dal distacco inizia la morte delle cellule e la perdita progressiva della vista, specie se la porzione di retina distaccata è quella centrale. Il DDR può essere:
Si manifesta con la comparsa di corpi scuri fluttuanti (miodesopsie) uno scotoma in un settore del campo visivo, flash luminosi persistenti (fotopsie) e improvviso calo del visus.
Patologia genetica non infiammatoria. Può essere anche di tipo acquisito o sistemico, associato cioè ad una sindrome preesistente. Si manifesta con opacità corneali di varia forma che possono causare un deficit visivo. In base alla profondità della lesione si dividono in:
Una delle più comuni distrofie acquisite (o degenerazione corneale) è il gerontoxon che è un deposito di lipidi a livello del limbus che si manifesta in età senile, assottigliando la cornea nella zona perilimbare (arco senile).
Le distrofie corneali gravi che compromettono la visione sono trattate chirurgicamente con cheratoplastica lamellare
Rovesciamento del bordo palpebrale verso l’esterno, abbastanza comune nelle persone anziane. Causa lacrimazione e fenomeni infiammatori e l’azione delle ciglia può anche causare lesioni della cornea. Diverse sono le cause ma in genere nella maggior parte dei casi è dovuto ad uno stato infiammatorio cronico della congiuntiva e alla perdita di tono del tessuto. Nei soggetti anziani è una causa frequente di epifora ed infiammazione cronica del margine palpebrale in quanto la lassità dei tessuti deforma il margine causando un’incompleta chiusura palpebrale. L’ectropion può essere anche di natura cicatriziale in seguito ad ustioni, esiti di interventi palpebrali od altre patologie.
L’edema oculare si riferisce alla presenza di liquidi in eccesso nei tessuti connettivi intorno all’occhio. Può essere causato da traumi del bulbo, infezioni, lesioni o dai processi cicatriziali post-chirurgici.
Si manifesta con gonfiore e forte arrossamento, dura alcuni giorni e si cura con terapia antinfiammatoria. E’ riscontrabile nei tessuti suturati dopo un intervento ed ancora in fase cicatriziale.
Emorragia sottocongiuntivale
Emorragia retinica
Le Emorragie sottocongiuntivali possono prodursi in seguito a piccoli traumi, sforzi, starnuti o colpi di tosse. Non sono sintomo di alcuna patologia, si presentano come fuoriuscita di sangue al di sotto della congiuntiva e vengono riassorbite spontaneamente in genere entro un paio di settimane.
Le emorragie vitreali (emovitreo) possono verificarsi in seguito all’occlusione venosa retinica, alla retinopatia diabetica, al distacco posteriore del vitreo, alla neovascolarizzazione e la rottura retiniche o ai traumi oculari.
Possono causare un distacco di retina e tendono a regredire molto lentamente.
Le emorragie retiniche sono a forma di fiamma nello strato più superficiale della retina, come avviene in caso di ipertensione o di occlusione venosa, oppure possono essere tondeggianti negli strati retinici più profondi, come nel diabete mellito o negli infarti settici.
Le emorragie retiniche sono sempre indicative di una malattia vascolare generalmente sistemica.
E’ il versamento ematico causato da un’emorragia che invade la camera posteriore dell’occhio dal corpo vitreo. L’emorragia può originare dalla rottura di un vaso retinico in corso di un distacco di vitreo con conseguente lacerazione retinica o dalla rottura spontanea di neovasi nelle retinopatie di tipo ischemico quali la retinopatia diabetica proliferante o negli esiti di una occlusione venosa retinica. E’ causato frequentemente anche da traumi contusivi o DMS emorragica.
Il sintomo è un calo repentino del visus con sensazione di nebbia che cresce velocemente fino al completo oscuramento della visuale (che comunque rimane luminosa contrariamente al distacco della retina).
Grave infezione endoculare massiva che può coinvolgere il vitreo, la retina, l’uvea e la sclera ed evolvere poi in panoftalmite (processo infiammatorio diffuso che colpisce tutte le strutture del bulbo oculare). Si tratta di una delle più gravi emergenze oculistiche: l’infezione può estendersi rapidamente oltre il bulbo colpendo la cavità orbitaria ed il sistema nervoso centrale.
Nella sua forma primaria segue spesso una ferita perforante del bulbo se a questa sopravviene un’infezione. Nella forma secondaria può derivare da un’infezione tardiva anche in bulbi apparentemente guariti dopo un intervento. Può causare fenomeni simili nell’altro occhio per « simpatia ».
Condizione in cui il bulbo è infossato nella cavità orbitaria. Può manifestarsi dopo la frattura del pavimento orbitario o nella sindrome della cavità anoftalmica in cui si associa all’aumento del solco palpebrale superiore, alla pseudoptosi della palpebra superiore ed alla lassità della palpebra inferiore. E’ il maggiore e più diffuso difetto morfologico nei pazienti che hanno subito enucleazione del bulbo a causa del riassorbimento fisiologico del grasso endorbitario dopo l’intervento.
Rivolgimento verso l’interno del bordo libero della palpebra (prevalentemente quella inferiore) e delle ciglia che tendono a crescere verso l’interno. L’attrito delle ciglia sulla cornea può causare abrasioni corneali.
E’ dovuto all’indebolimento dei tessuti dovuto all’invecchiamento ma può avere anche natura cicatriziale in seguito ad ustioni od altre patologie.
Flusso lacrimale patologico che può essere conseguente al restringimento delle vie lacrimali di deflusso, ovvero di quel sistema di condotti che raccolgono le lacrime dal sacco congiuntivale e le convogliano verso le cavità nasali.
Protrusione (spostamento in avanti) del globo oculare rispetto alla sua sede naturale causato dalla spinta proveniente dall’interno dell’orbita.
Il lieve esoftalmo non è sintomatico ma i sintomi si manifestano quando la protrusione in avanti è tale da disallineare i due assi visivi dando origine a diplopia. La dislocazione dell’occhio può essere tale per cui le palpebre non siano abbastanza lunghe per coprire l’occhio, determinando una cheratite da esposizione.
Le cause sono tutte le alterazioni che creano un aumento di volume del contenuto orbitario. Si possono classificare in tumorali (crescita di una massa nella cavità orbitaria), infiammatorie (l’edema dato dall’infiammazione aumenta il volume dei tessuti) e l’infiammazione può essere dovuta a cause fisiche, infettive o traumatiche e anche ad alterazioni vascolari come la fistola carotido-cavernosa.
Tra le cause più frequenti c’è anche il morbo di Basedow la cui causa è dovuta all’ipertiroidismo, per cui si ha un aumento del volume dei muscoli dell’occhio a causa dell’edema e del grasso retrobitario che genera un esoftalmo in genere bilaterale, oltre ad altri segni caratteristici della patologia come l’alterata motilità palpebrale al movimento degli occhi.
Liquido ricco di proteine e polisaccaridi ma anche di linfociti, globuli rossi e residui cellulari che si forma all’interno del corpo vitreo. La formazione dell’essudato è conseguenza di un processo infiammatorio (forme essudative) che possono essere sintomi di distacco di retina essudativo, retinopatia diabetica, uveite o anche di forme neoplastiche sottoretiniche. In questo caso, dato che gli essudati duri sono sempre il risultato di una fuoriuscita di liquido dai capillari nello spessore della retina, si associano di solito a edema retinico. Gli essudati cotonosi sono invece zone biancastre della retina, dall’aspetto di fiocchi di cotone. Sono provocate dall’interruzione del flusso di ossigeno e di sostanze nutritizie dovuto dall’occlusione di capillari dalla parete troppo spessa
Ha sede generalmente nell’emisfero anteriore del bulbo e sono prodotte frequentemente da oggetti appuntiti o taglienti. Qualsiasi sia il tipo di lesione queste ferite sono quasi sempre gravi, con interessamento dell’iride e del cristallino quando non addirittura della camera posteriore e delle strutture retiniche. Si dividono in:
Ferita corneale semplice, spesso non si limita ad attraversare la cornea ma produce le lesioni al cristallino e all’iride, provocando spesso la subatrofia del bulbo
Ferita della congiuntiva e della sclera, le piccole ferite congiuntivali senza ritenzione di corpi estranei guariscono spesso rapidamente mentre a volte il trauma può interessare la congiuntiva e la sclera, con il rischio di versamento di sangue nel vitreo e necessità di intervenire chirurgicamente
Ferita con presenza di corpi estranei, se il corpo estraneo attraversando la cornea raggiunge l’iride e il cristallino può procurare un’emorragia endobulbare con complicanze anche molto gravi: i corpi estranei in vetro e alluminio sono i meno pericolosi mentre il ferro e il rame spesso provocano siderosi e calcolosi del bulbo.
Altre complicanze tipiche sono le sinechie, la cataratta traumatica, il distacco di retina che possono portare alla ftisi del bulbo.
ipersensibilità oculare alla luce, accompagnata da lacrimazione ed a volte associata a congiuntiviti, cheratiti o altre patologie come l’Herpes Simplex.
Può essere un disturbo temporaneo dopo un intervento chirurgico oppure dovuto ad un uso improprio delle lenti a contatto o ancora, può essere l’effetto collaterale dell’assunzione di farmaci.
Fenomeni avvertiti come lampi di luce o flash luminosi a volte anche colorati, visibili dal paziente in presenza di alterazioni retiniche o trazioni vitreali. Possono essere causati da alterazioni periferiche come fori retinici o da patologie più gravi come il distacco di retina o da un iniziale distacco posteriore del corpo vitreo. Raramente si possono presentare in chi non ha alcuna patologia oculare.
Le fratture del distretto maxillo-facciale interessano diverse ossa dello scheletro facciale. Le fratture più frequenti sono quelle delle ossa nasali, quelle del complesso orbito-maxillo-zigomatico con possibile coinvolgimento del pavimento orbitario (blow out) e le fratture della mandibola. Le fratture delle pareti orbitarie possono interessare frequentemente zigomo, naso ed etmoide.
In base alla loro posizione le fratture orbitali si dividono in fratture del pavimento orbitale, della parete mediale, di quella laterale e del tetto dell’orbita.
In base alla loro natura patogenetica le fratture orbitali possono essere di tipo blow-out (scoppio esterno all’orbita) o blow-in (scoppio interno all’orbita). I segni tipici della frattura orbitale sono l’edema e l’ematoma periorbitario con interessamento congiuntivale, l’enoftalmo e la diplopia, soprattutto nello sguardo verso l’alto. In alcuni casi la muscolatura estrinseca dell’occhio che determina i movimenti del bulbo oculare può rimanere imprigionata nella breccia della frattura determinando un deficit di motilità oculare che se non prontamente corretto può divenire permanente, a causa del processo fibrotico della fase cicatriziale.
Processo degenerativo della cornea che si presenta sotto forma di un’aureola opaca biancastra perilimbare del diametro di 2-3 mm. Si tratta di un deposito lipidico localizzato a livello del limbus che si manifesta progressivamente in età senile, assottigliando la cornea nella zona corrispondente.
Patologia il cui principale fattore di rischio è un’elevata pressione intraoculare (IOP). Altri fattori di rischio sono l’età (sopra i 40 anni), la familiarità per la malattia, l’etnia nera, la miopia superiore a 4 diottrie ed altre patologie vascolari. La pressione interna (tono) aumenta perché l’umore acqueo prodotto in continuazione all’interno del bulbo incontra difficoltà a defluire verso l’esterno attraverso il trabecolato ed i canali di Schlemm.
I dati indicano tra 10 e 21 mm Hg i valori « normali » di pressione intraoculare. Il tono elevato provoca una pressione continuata sul nervo ottico che se non curato causa una riduzione permanente della vista, ma oggi le terapie mediche e chirurgiche consentono un buon controllo della malattia, soprattutto se la diagnosi viene fatta precocemente.
Il Glaucoma è classificato in:
Glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) inclusi ipertensione oculare, quello a tensione normale e quello giovanile. Si tratta della forma più frequente (80% dei casi) e si verifica in seguito a un ostacolo che incontra l’umor acqueo nel defluire attraverso il trabecolato. Si sviluppa lentamente ed è spesso asintomatico, per cui si può rilevare la presenza della patologia solo quando il danno al nervo ottico è già avanzato.
La patologia glaucomatosa provoca una perdita irreversibile delle strutture nervose e della funzione visiva. All’esordio i sintomi soggettivi sono praticamente assenti; il paziente può accorgersi di una limitazione del campo visivo urtando gli ostacoli o inciampando negli scalini, quando ormai il danno è molto avanzato. Per questa ragione la diagnosi precoce rappresenta il punto nodale nella cura del glaucoma.
Il glaucoma acuto è stato in passato ed in parte è ancora una delle prime cause di enucleazione del bulbo oculare.
E’ una forma rara di tumore cerebrale a crescita lenta, riscontrabile nei bambini che inizia dalla parte intraorbitaria del nervo ed in rari casi tende ad estendersi verso il chiasma ma senza infiltrare i tessuti vicini.
L’esame neurologico evidenzia generalmente alterazione dei nervi ottici e può essere presente anche l’aumento della pressione endocranica.
Il glioma si manifesta con rapido calo del visus, proptosi ed esoftalmo progressivo ed irriducibile. All’oftalmoscopio la papilla può evolvere verso l’atrofia ottica. Il trattamento è solo chirurgico, con una pessima prognosi per la funzione visiva ma buona per l’aspettativa di vita se l’intervento è precoce, poiché il tumore ha bassa aggressività e le recidive sono rare.
Il trattamento del glioma può provocare effetti collaterali a lungo termine. Colpendo generalmente i bambini, gli effetti della radioterapia o della chemioterapia potrebbero non palesarsi immediatamente e possono causare difficoltà cognitive, disturbi dell’apprendimento e della crescita.
Cicatrice corneale di origine fibrotica che può presentarsi come complicanza dopo chirurgia refrattiva. Può avere vario grado di invasività ed influenzare la qualità della visione post-operatoria, a volte peggiorandola, dato che il trattamento interessa proprio la parte centrale della cornea, cioè quella deputata alla visione.
Il virus dell’Herpes Simplex (HSV) è responsabile di un ampio spettro di malattie. L’HSV è un virus pandemico e l’uomo rappresenta l’unico serbatoio del virus. Le manifestazioni oculari dell’infezione da HSV possono interessare tutti i distretti dell’occhio e la cheratite è la patologia più comune.
Nella congiuntivite erpetica, nei due terzi dei casi, dopo circa due settimane si ha interessamento della cornea con fotofobia, dolore e riduzione dell’acuità visiva. Essa può manifestarsi con una diffusa cheratite punteggiata epiteliale o una cheratite dendritica fino alla comparsa di una cheratite disciforme. Nella maggior parte dei casi le lesioni guariscono senza esiti. Dopo l’infezione primaria il virus rimane allo stato latente nel sistema nervoso per poi, in particolari casi, riattivarsi con frequenza ricorrente.
La cheratite erpetica è una delle patologie oftalmiche più severe poiché può determinare un’invalidità permanente del visus per perdita della trasparenza corneale.
La cheratite epiteliale infettiva presenta vescicole corneali che si trasformano in ulcere dendritiche. La sintomatologia è rappresentata da dolore marcato, lacrimazione e fotofobia ma tende a ridursi anche per la comparsa di ipoestesia corneale.
L’ulcera dendritica è una lesione i cui bordi epiteliali contengono il virus. Un allargamento dell’ulcera dendritica determina la cosiddetta ulcera geografica.
Per impostare una terapia adeguata occorre capire quale meccanismo virale è responsabile di una determinata manifestazione oculare. La cheratite erpetica è, infatti, una patologia complessa in cui si intersecano sia meccanismi di replicazione virale attiva sia risposte immunitarie e infiammatorie.
Il virus varicella-zoster (VZV) coinvolge l’occhio in due terzi dei casi, la sua riattivazione, favorita da stress psicofisici e da immunodepressione dà luogo alla malattia secondaria, l’herpes zoster. La riattivazione del VZV a livello della prima branca del trigemino dà luogo all’herpes zoster oftalmico (HZO).
Dopo alcuni giorni compare la tipica eruzione cutanea eritemato-vescicolo-crostosa, di entità molto variabile: solo dolore, poche vescicole, oppure un’ulcerazione massiva con un gran numero di lesioni, anche oculari a congiuntiva, sclera, cornea ed uvea.
Le manifestazioni più ricorrenti sono quelle corneali che possono interessarne tutti gli strati: sono la cheratite puntata superficiale, pseudo dendritica, nummulare, disciforme e provocano arrossamento, dolore, calo visivo e nei casi più gravi alla perdita della trasparenza corneale. L’herpes zoster oftalmico è riconoscibile anche in base all’aspetto caratteristico dell’eruzione cutanea sulla fronte e sulle palpebre.
La terapia antivirale sistemica deve essere prescritta in ogni caso di HZO.
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